Ensayo de 4C-seq en embriones de raton para determinar los contactos que tienen lugar desde los promotores de Irx3 (en naranja) y de Fto (verde). Imagen facilitada por José Luis Gómez-Skarmeta.
Estas son algunas de la conclusiones de un estudio que publica la revista Nature, cuyos autores, de Chicago, Toronto y España, vinculan por primera vez la función del gen Irx3 en el cerebro con una de las causas más comunes de la obesidad: “Se trata de un paso muy importante porque ahora sabemos qué gen estudiar y en qué tejido para entender mejor esta patología”.
Así lo señala a Efe José Luis Gómez-Skarmeta, uno de los firmantes e investigador en el Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas -CSIC- y la Universidad Pablo de Olavide, en Sevilla).
Todas las células de un organismo tienen la misma información genética y las diferencias, es decir, que sean células de los ojos o del páncreas, vienen determinadas por la activación o no de unos u otros genes.
Los encargados de “encender” o “apagar” los genes son los llamados elementos reguladores que actúan como interruptores.
Hasta ahora se sabía que las mutaciones con mayor grado de asociación con la obesidad se ubican dentro del gen FTO.
En este trabajo los investigadores han demostrado que dichas mutaciones afectan interruptores que a pesar de estar localizados en FTO “controlan a un gen vecino pero lejano, el IRX3 (en el cerebro)”, declara Gómez-Skarmeta.
Este gen está en muchos tejidos -participa en la formación del sistema nervioso, el corazón, los riñones y muchos otros tejidos- pero también está relacionado con el potencial desarrollo de la obesidad: “hemos demostrado que la función del gen IRX3 en el cerebro esta implicada en obesidad”.
Para este investigador, este trabajo tiene un significado “mayúsculo”, pues “posiblemente sabemos cuál es uno de los genes que causa el problema. Ahora hay que analizar y entender todo el proceso”.
A juicio de Gómez-Skarmeta, al estar estas mutaciones en FTO, se estaba “mirando el gen erróneo”.
Por su parte, Marcelo Nobrega, de la Universidad de Chicago, añade que se ha visto que ratones con mutaciones para IRX3 en el hipotálamo son un 30 % más delgados debido a la pérdida de tejido adiposo blanco, el aumento del tejido adiposo marrón y por la actividad metabólica, y que son resistentes a las dietas ricas en grasas, según una nota del CSIC.
Desde la Universidad de Toronto, Chi-Chung Hui, opina que se ha comprobado cómo el cerebro juega una función muy importante en la obesidad y se “abre la puerta a comprender las causas fisiológicas por las que las mutaciones en FTO causan un incremento en el desarrollo de la obesidad y la diabetes a través del gen IRX3″. EFEfuturo