Investigadores del Centro de Investigación en Salud Internacional de Barcelona (CRESIB), dirigido por Pedro L. Alonso, han descubierto nuevas vías para interrumpir la transmisión de la malaria mediante la prevención de la formación y maduración de las etapas sexuales del parásito.
La investigación, cuyos resultados publica la revista “Nature”, ha revelado que la proteína AP2-G “actúa como un interruptor del desarrollo del parásito de la malaria al activar la transcripción de los genes tempranos de gametocitos, formas sexuales del parásito, esenciales para la transmisión del humano al mosquito”.
Según ha informado el CRESIB, centro creado en 2006 por la Generalitat, la Universidad de Barcelona (UB), el Hospital Clínic, y el Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), la investigación ha puesto al descubierto nuevas vías para interrumpir la transmisión de la malaria mediante la prevención de la formación y maduración de las etapas sexuales del parásito.
El profesor de investigación ICREA (contratado por la Generalitat) en el CRESIB que ha liderado la parte del estudio realizada en este instituto, Alfred Cortés, ha explicado que “en la sangre, el parásito de la malaria se encuentra predominantemente en el estadio asexual”.
“La diferenciación sexual, que se activa en algunos de los parásitos, -ha agregado- esbásica para transmitir la enfermedad de un humano al mosquito e iniciar nuevas infecciones en otros humanos. No solo es necesario y básico curar a los pacientes afectados por malaria, sino también impedir la transmisión”.
Según el investigador, para la transmisión de parásitos de la malaria (Plasmodium falciparum) de las personas al mosquito vector es necesario que se produzca una diferenciación de las etapas asexuales de replicación en los glóbulos rojos a etapas sexuales (gametocitos masculinos y femeninos).
“Hemos descubierto que la proteína AP2-G juega un papel clave en el control de la diferenciación sexual. En la fase asexual de los parásitos en sangre, el gen que codifica la proteína AP2-G está ‘apagado’ (silenciado) en la mayoría de los parásitos pero es propenso a la activación espontánea”, ha dicho Cortés.
“Los parásitos en que se ‘enciende’ (activa) la expresión de este gen se desarrollarán como gametocitos sexuales, que son los únicos que pueden sobrevivir en el mosquito y transmitir la enfermedad a otra persona. Por lo tanto, la proteína AP2-G actúa como un interruptor molecular del desarrollo sexual, que es una etapa básica para la transmisión de la malaria”, ha concluido el investigador.
“Durante cada ciclo de 48 horas tras una nueva invasión de glóbulos rojos, cada parásito de malaria toma la decisión de seguir desarrollándose asexualmente y mantener la infección en la persona actual o activar la expresión de AP2-G para diferenciarse sexualmente como gametocito masculino o femenino”, ha especificado Cortés.
La investigación ha demostrado que la función de la proteína AP2-G es “esencial” para la diferenciación sexual del parásito de la malaria ya que la expresión de esta proteína “de unión al ADN se correlaciona fuertemente con los niveles de formación de gametocitos”.
Los investigadores, que también lo han demostrado mediante manipulación genética del parásito, han concluido que la expresión de AP2-G se regula a nivel epigenético.
Desde mayo de 2010 el CRESIB está integrado en la Fundación Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal) y en esta investigación ha contado con la colaboración de la Universidad de Princenton y la LSTMH de Londres.
EFEfuturo
